Ból i gorączka u dzieci

Gorączka oraz ból pojawiający się u dziecka są najczęstszym bezpośrednim powodem zgłaszania się do lekarza. Często także u dorosłych  objawy te są pierwszym sygnałem, który skłania ich do zainteresowania się własnym stanem zdrowia oraz wizyty lekarskiej. Tymczasem z leczeniem gorączki i bólu wiąże się wiele mitów i nieporozumień.

Dla patofizjologa ból i gorączka są objawami obronnymi i adaptacyjnymi, natomiast dla klinicysty objawy te obok przekrwienia czy obrzęku stanowią o toczącym się stanie zapalnym, które w razie potrzeby należy zwalczać. Z jednej strony podwyższona temperatura działa stymulująco na niektóre elementy procesu odpornościowego, z drugiej wywiera niekorzystny wpływ na metabolizm, działając katabolizująco na syntezę białka, od której zależą także zjawiska odpornościowe.

Ponadto gorączka szczególnie długo utrzymująca się powoduje bóle głowy i mięśni, senność oraz uczucie ogólnego osłabienia. Z tego powodu bardzo przykro odczuwalna jest ona zwłaszcza przez małe dzieci. Ponadto nie zwalczana u dzieci do 5 roku życia może prowadzić do wystąpienia drgawek gorączkowych, które bezwzględnie wymagają leczenia skojarzonego – przeciwgorączkowego i przeciwdrgawkowego.

Jednym z mitów wymagających obalenia jest przeświadczenie o mobilizującym wpływie bólu na mechanizmy odpornościowe. Badania obalają również twierdzenie o zmniejszonym odczuwaniu bólu przez noworodki i niemowlęta.


Gorączka

Słowo gorączka wywodzi się z języka łacińskiego i oznacza wzrost temperatury ciała (forvere – ogrzewać). Z patofizjologicznego punktu widzenia gorączka jest zaburzeniem termoregulacji objawiającym się wzrostem temperatury ciała, dreszczami, bądź też w momencie spadku temperatury ciała poceniem.

Z klinicznego punktu widzenia gorączka to temperatura powyżej 38°C mierzona w odbytnicy, powyżej 37,8 °C mierzona w ustach oraz powyżej 37,2 °C mierzona w dole pachowym. Według tej definicji temperatura pomiędzy 37 a 38 °C to stan podgorączkowy.


Hypertermia

Natomiast hypertermia to stan, w którym wzrost temperatury spowodowany jest nadmiarem ciepła doprowadzonego z zewnątrz lub wytworzonego w organizmie w wyniku pracy jego mięśni w warunkach, w których niemożliwe jest oddanie ciepła do otoczenia. W tym stanie praca ośrodka termoregulacji jest prawidłowa, zatem zbędne jest w takiej sytuacji podawanie leków przeciwgorączkowych o działaniu ośrodkowym (paracetamol).


Mechanizm termoregulacji

Człowiek poza bardzo wczesnym okresem życia jest istotą zdolną do utrzymywania ciepłoty ciała w wąskim zakresie, należnie od temperatury otoczenia. Jedynie u wcześniaków i noworodków, z powodu niedojrzałości struktur mózgowia stwierdzić można chwiejność temperatury w zależności od otoczenia.

Najistotniejszym elementem systemu termoregulacji jest tzw. termostat podwzgórzowy, zlokalizowany w podwzgórzu. Reaguje on na zmiany temperatury krwi, uruchamiając kaskadę mechanizmów podtrzymujących temperaturę.

Wzrost temperatury krwi pobudza termodetektory w przednim podwzgórzu, co powoduje pobudzenie układu parasympatycznego. Skutkiem tego jest rozszerzenie naczyń i obfite pocenie przyspieszające utratę ciepła. Obniżenie temperatury krwi przepływającej przez tylne podwzgórze powoduje z kolei pobudzenie układu sympatycznego, w wyniku czego dochodzi do skurczu naczyń. Bardziej nasilone oziębienie organizmu powoduje pobudzenie ośrodków w korze ruchowej, a także skurcze mięśni poprzecznie prążkowanych (dreszcze), co sprzyja wytworzeniu ciepła.

U niemowląt i małych dzieci pobudzenie układu sympatycznego pobudza metabolizm w tzw. brązowej tkance tłuszczowej i dodatkową produkcję ciepła.


Mechanizm powstawania gorączki towarzyszącej zakażeniom

Zarówno wirusy, bakterie jak i grzyby działają jak egzogenne pirogeny (niektóre elementy pochodzące ze ściany zewnętrznej błony bakterii Gram ujemnych - endotoksyny, a także egzotoksyny produkowane przez bakterie Gram dodatnie). Pirogeny prowadzą do pobudzenia elementów uczestniczących w produkcji m.in. limfokin oraz endogennych pirogenów (cytokiny). Te z kolei wywierają wpływ na termoreceptory zlokalizowane w podwzgórzu, powodując pobudzenie cyklooksygenazy kwasu arachidonowego (COX) prowadzące do wzmożonej syntezy prostaglandyn (PGE). Skutkuje to przestawieniem termostatu podwzgórzowego na wyższy, gorączkowy poziom. W tej sytuacji temperatura krwi wydaje się być zbyt niska, co prowadzi podobnie jak przy oziębieniu do pobudzenia układu sympatycznego i wzrostu temperatury ciała w wyniku skurczu naczyń.

Z przedstawionego patomechanizmu gorączki wynika schemat postępowania w jej zwalczaniu, polegający na zahamowaniu syntezy prostaglandyn w podwzgórzu poprzez zablokowanie COX podwzgórzowego za pomocą paracetamolu lub/i niektórych niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), co skutkuje przestawieniem termostatu podwzgórzowego na pierwotny niegorączkowy poziom.

Na wysokość gorączki wpływa oczywiście intensywność infekcyjnego procesu zapalnego i wynikająca z tego ilość uwalnianych cytokin fazy ostrej i produkowanych pod ich wpływem przez komórki wątroby i mózgu tzw. białek pirogennych. Stąd wszystkie NLPZ, a także leki sterydowe hamując w zakażonej tkance uwalnianie cytokin fazy ostrej pośrednio wykazują działanie przeciwgorączkowe.

Synteza prostaglandyn w obrębie mózgowia stanowi główny mechanizm regulujący temperaturę ciała, stąd zahamowanie ich syntezy poprzez zablokowanie COX jest podstawowym sposobem obniżania gorączki.


Ból

Ból obok gorączki jest objawem często towarzyszącym zapaleniu, w tym stanom zapalnym wynikłym z zakażenia dróg oddechowych, jakże często występujących u dzieci. Ból uważany jest za reakcję obronną, sygnalizującą rozwój procesu chorobowego, dlatego często uznaje się go za potrzebną reakcję obronną na początku choroby. Jednakże ból nawracający bądź przedłużający się ma negatywny wpływ na procesy fizjologiczne ustroju oraz stan psychiczny i osobowość pacjenta.

Negatywny wpływ bólu na procesy fizjologiczne przejawia się zwiększoną czynnością rytmu serca czy podwyższonym ciśnieniem krwi, co w konsekwencji prowadzi do zwiększonego zużycia tlenu i glukozy oraz zahamowania anabolizmu białkowego, wpływając na odporność humoralną i komórkową.

Badania nad istotą bólu pozwoliły na podział bólu na ból fizjologiczny, powstający w wyniku działania bodźców nieuszkadzających tkanek oraz ból patologiczny, powstający w wyniku obniżenia progu pobudliwości nocyceptorów (w stanach zapalnych w wyniku działania bradykininy i prostaglandyn).

Rodzajem bólu patologicznego jest ból neuropatyczny, powstający w wyniku uszkodzenia obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego. Jeszcze inną kategorię bólu stanowi ból psychogenny. Bóle zapalne, neuropatyczne i psychogenne według niektórych klasyfikacji zaliczane są do bólów nienocyceptorowych, natomiast ból fizjologiczny klasyfikowany jest jako ból nocyceptorowy.

Ze względu na czas trwania wyróżnia się ból ostry, który jest ściśle związany z procesem chorobowym i przeciwstawiany mu ból przewlekły, trwający zazwyczaj dłużej niż 3 miesiące, często pomimo wygojenia tkanek i ustąpienia procesu zapalnego.

Spośród receptorów odbierających bodźce bólowe wyróżniamy ich dwa rodzaje. Pierwszy stanowią mechanoreceptory wysoko-progowe, które reagują na ucisk, kłucie i cięcie, a nie reagują na wysoką temperaturę i czynniki chemiczne. Ich próg pobudliwości nie zależy od bradykininy ani prostaglandyn, stąd też NLPZ nie wpływają na ten rodzaj bólu.

Drugi rodzaj receptorów bólowych to nocyceptory polimodalne, z których bodźce bólowe przewodzone są wolno, a odczuwane są jako ból tępy. Ich próg pobudliwości zależy bezpośrednio od poziomu kinin tkankowych, przede wszystkim jednak od ilości uwalnianej bradykininy. Prostaglandyny i NO uwrażliwiają z kolei te receptory na działanie bradykininy. Ten rodzaj receptorów, a co z tym jest związane ten rodzaj bólu wynika często z procesu zapalnego.

Na intensywność przewodzenia bólu wpływa m.in. NO syntetyzowany w rdzeniu przez konstytutywną naturalną syntetazę NO. Na percepcję bólu w OUN wpływa z kolei poziom prostaglandyn w strukturach mózgowia. Z przedstawionego patomechanizmu powstawania oraz percepcji bólu towarzyszącego procesom zapalnym wynika schemat postępowania w jego zwalczaniu. W pierwszej kolejności powinien być zatem zastosowany lek o działaniu centralnym (paracetamol), a następnie w razie konieczności jego działanie można uzupełnić działającymi obwodowo NLPZ. Paracetamol wpływając na syntezę NO i mózgową syntezę prostaglandyn wpływa na intensywność przewodzenia i percepcję bólu, czyli intensywność jego odczuwania, natomiast NLPZ, zmniejszając lokalną produkcję prostaglandyn podwyższają próg pobudliwości nocyceptorów polimodalnych, powodując zmniejszenie intensywności nocycepcji.


Ból i gorączka towarzyszące zakażeniom to dwa główne wskazania do zastosowania paracetamolu i/lub NLPZ. Aby jednak terapia była prowadzona w sposób optymalny, szczególnie w przebiegu zakażeń występujących u dzieci, musi ona być bezpieczna i skuteczna, co zapewnia zastosowanie odpowiednich dawek leku.

Autor: dr n. farm. Monika Balcerkiewicz,

Komentarze