Hypertermia

Natomiast hypertermia to stan, w którym wzrost temperatury spowodowany jest nadmiarem ciepła doprowadzonego z zewnątrz lub wytworzonego w organizmie w wyniku pracy jego mięśni w warunkach, w których niemożliwe jest oddanie ciepła do otoczenia. W tym stanie praca ośrodka termoregulacji jest prawidłowa, zatem zbędne jest w takiej sytuacji podawanie leków przeciwgorączkowych o działaniu ośrodkowym (paracetamol).

Mechanizm termoregulacji

Człowiek poza bardzo wczesnym okresem życia jest istotą zdolną do utrzymywania ciepłoty ciała w wąskim zakresie, należnie od temperatury otoczenia. Jedynie u wcześniaków i noworodków, z powodu niedojrzałości struktur mózgowia stwierdzić można chwiejność temperatury w zależności od otoczenia.

Najistotniejszym elementem systemu termoregulacji jest tzw. termostat podwzgórzowy, zlokalizowany w podwzgórzu. Reaguje on na zmiany temperatury krwi, uruchamiając kaskadę mechanizmów podtrzymujących temperaturę.

Wzrost temperatury krwi pobudza termodetektory w przednim podwzgórzu, co powoduje pobudzenie układu parasympatycznego. Skutkiem tego jest rozszerzenie naczyń i obfite pocenie przyspieszające utratę ciepła. Obniżenie temperatury krwi przepływającej przez tylne podwzgórze powoduje z kolei pobudzenie układu sympatycznego, w wyniku czego dochodzi do skurczu naczyń. Bardziej nasilone oziębienie organizmu powoduje pobudzenie ośrodków w korze ruchowej, a także skurcze mięśni poprzecznie prążkowanych (dreszcze), co sprzyja wytworzeniu ciepła.

U niemowląt i małych dzieci pobudzenie układu sympatycznego pobudza metabolizm w tzw. brązowej tkance tłuszczowej i dodatkową produkcję ciepła.

Mechanizm powstawania gorączki towarzyszącej zakażeniom

Zarówno wirusy, bakterie jak i grzyby działają jak egzogenne pirogeny (niektóre elementy pochodzące ze ściany zewnętrznej błony bakterii Gram ujemnych - endotoksyny, a także egzotoksyny produkowane przez bakterie Gram dodatnie). Pirogeny prowadzą do pobudzenia elementów uczestniczących w produkcji m.in. limfokin oraz endogennych pirogenów (cytokiny). Te z kolei wywierają wpływ na termoreceptory zlokalizowane w podwzgórzu, powodując pobudzenie cyklooksygenazy kwasu arachidonowego (COX) prowadzące do wzmożonej syntezy prostaglandyn (PGE). Skutkuje to przestawieniem termostatu podwzgórzowego na wyższy, gorączkowy poziom. W tej sytuacji temperatura krwi wydaje się być zbyt niska, co prowadzi podobnie jak przy oziębieniu do pobudzenia układu sympatycznego i wzrostu temperatury ciała w wyniku skurczu naczyń.

Z przedstawionego patomechanizmu gorączki wynika schemat postępowania w jej zwalczaniu, polegający na zahamowaniu syntezy prostaglandyn w podwzgórzu poprzez zablokowanie COX podwzgórzowego za pomocą paracetamolu lub/i niektórych niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), co skutkuje przestawieniem termostatu podwzgórzowego na pierwotny niegorączkowy poziom.

Na wysokość gorączki wpływa oczywiście intensywność infekcyjnego procesu zapalnego i wynikająca z tego ilość uwalnianych cytokin fazy ostrej i produkowanych pod ich wpływem przez komórki wątroby i mózgu tzw. białek pirogennych. Stąd wszystkie NLPZ, a także leki sterydowe hamując w zakażonej tkance uwalnianie cytokin fazy ostrej pośrednio wykazują działanie przeciwgorączkowe.

Synteza prostaglandyn w obrębie mózgowia stanowi główny mechanizm regulujący temperaturę ciała, stąd zahamowanie ich syntezy poprzez zablokowanie COX jest podstawowym sposobem obniżania gorączki.